¿Qué son las glándulas paratiroides y qué hace la parathormona? Un paseo claro por su anatomía y función

Cuando hablamos del cuerpo humano, hay órganos que se llevan toda la fama: el corazón, el cerebro, los pulmones… Pero hay otros más discretos, que trabajan en silencio y son igual de importantes.

Uno de esos héroes anónimos son las glándulas paratiroides, unas mini estructuras que, aunque no suelen tener protagonismo, se encargan de una función crucial: mantener el calcio en equilibrio en nuestro cuerpo.

¿Y cómo lo hacen? A través de una hormona llamada parathormona o PTH.

Vamos por partes y con calma, que este tema da para mucho, pero lo explicaremos al detalle sin complicarlo.

🧬 ¿Qué son exactamente las glándulas paratiroides?

Aunque su nombre pueda confundir, las paratiroides no son parte de la tiroides, sino que simplemente están “pegadas” a ella.

Son cuatro glándulas diminutas, del tamaño de una lenteja (aproximadamente 5 mm), que suelen estar situadas detrás de la glándula tiroides, en la parte anterior del cuello.

• Normalmente hay cuatro, dos arriba (superiores) y dos abajo (inferiores), aunque esto puede variar: algunas personas tienen más (supernumerarias), o menos, o incluso alguna mal ubicada (ectópica), por ejemplo en el tórax.

• Su color suele ser un amarillo pálido o marrón rojizo, y su textura es blanda.

👉 Dato curioso: Aunque están muy cerca de la tiroides, no tienen nada que ver con la producción de hormonas tiroideas. Su trabajo es totalmente diferente.

🧪 ¿Qué hacen las glándulas paratiroides?

La función principal de estas glándulas es regular los niveles de calcio en la sangre. Para ello, secretan una hormona clave: la parathormona (abreviada PTH). Esta hormona es como el “termostato” del calcio: si los niveles bajan, la PTH sube; y si el calcio sube, la PTH se reduce.

El calcio no solo es esencial para tener huesos fuertes. También es vital para:

• La contracción muscular (incluido el corazón),

• La transmisión de los impulsos nerviosos,

• La coagulación de la sangre,

• Y muchas otras funciones celulares básicas.

⚙️ ¿Cómo actúa la parathormona (PTH)?

Cuando el cuerpo detecta que los niveles de calcio están bajos, las glándulas paratiroides liberan PTH, que se encarga de subir el calcio en la sangre por tres caminos distintos:

1. 🦴 En los huesos

La PTH estimula a los osteoclastos, unas células que “desarman” el hueso liberando calcio al torrente sanguíneo. Es como si el cuerpo sacara calcio de su “cuenta de ahorros” ósea para pagar una necesidad inmediata.

2. 🟡 En los riñones

• Reduce la cantidad de calcio que se elimina por la orina.

• Estimula la conversión de la vitamina D a su forma activa (calcitriol). Y esto es muy importante, porque el calcitriol mejora la absorción de calcio en los intestinos.

3. 🍽️ En los intestinos (de forma indirecta)

Como dijimos, gracias al calcitriol, el intestino absorbe mejor el calcio de los alimentos que comemos. Así que es una forma “a largo plazo” de aumentar el calcio en la sangre.

⚠️ ¿Qué pasa si las glándulas paratiroides no funcionan bien?

🔼 Hiperparatiroidismo: exceso de PTH

Si las paratiroides producen demasiada parathormona, se eleva el calcio en la sangre (hipercalcemia), lo cual puede traer problemas como:

• Fragilidad ósea (porque el hueso pierde calcio),

• Cálculos renales,

• Dolores musculares,

• Fatiga, depresión y otros síntomas vagos.

Puede ser primario (por un tumor benigno llamado adenoma) o secundario (como respuesta a bajos niveles de calcio por enfermedad renal crónica, por ejemplo).

🔽 Hipoparatiroidismo: déficit de PTH

Si las paratiroides no producen suficiente PTH, se da una condición llamada hipocalcemia (calcio bajo), que puede causar:

• Espasmos musculares (tetania),

• Hormigueos en cara y extremidades,

• Convulsiones,

• En casos graves, alteraciones del ritmo cardíaco.

Esto puede ocurrir, por ejemplo, si se lesionan o extirpan durante una cirugía de tiroides.

🔬 ¿Cómo se mide la función paratiroidea?

Cuando hay sospecha de problemas con el calcio o la PTH, los médicos suelen pedir análisis como:

• Calcio total y calcio ionizado en sangre.

• Fósforo (también regulado por la PTH).

• PTH en sangre.

• Vitamina D.

• Ecografía de cuello o gammagrafía si se sospecha de un adenoma paratiroideo.

🧠 Resumen para no olvidar

📚 Fuentes consultadas

• Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica, 14ª ed.

• Jameson et al. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ª ed.

• UpToDate: “Overview of parathyroid hormone action”.

• MedlinePlus. “Paratiroides – función y pruebas”.

🦴 ¿Cómo se regula el calcio en el cuerpo? Un viaje al centro del metabolismo del calcio

El calcio es uno de los minerales más importantes para el cuerpo humano. No solo sirve para tener huesos fuertes, como muchas veces escuchamos, sino que también participa en procesos clave como:

• La contracción muscular (incluyendo el corazón),

• La coagulación de la sangre,

• La transmisión nerviosa,

• La secreción de hormonas,

• Y el funcionamiento celular en general.

Por eso, el cuerpo tiene un sistema de regulación muy fino para mantener los niveles de calcio dentro de un rango muy estrecho en la sangre, normalmente entre 8.5 y 10.5 mg/dL.

Si sube o baja demasiado, pueden aparecer síntomas graves. Para evitarlo, entra en juego una orquesta hormonal bien afinada.

🎻 ¿Quién dirige el metabolismo del calcio?

Hay tres hormonas principales que regulan el metabolismo del calcio, y cada una tiene una función específica:

🧪 1. Parathormona (PTH): la jefa cuando el calcio está bajo

Cuando el calcio en sangre baja, las glándulas paratiroides lo detectan y liberan parathormona (PTH). Esta hormona es como una “emergencia nacional”: hace todo lo posible para subir el calcio rápidamente.

La PTH actúa en tres frentes:

🦴 En los huesos

Activa a los osteoclastos, unas células que degradan el tejido óseo y liberan calcio al torrente sanguíneo. Es como romper una hucha cuando falta dinero.

🧽 En los riñones

• • Hace que menos calcio se pierda por la orina.

• • Estimula la conversión de vitamina D en su forma activa (calcitriol), que luego aumentará la absorción intestinal de calcio.

🍽️ En el intestino (de forma indirecta)

Gracias al calcitriol (estimulado por la PTH), el intestino absorberá más calcio de los alimentos.

☀️ 2. Vitamina D (calcitriol): el facilitador silencioso

La vitamina D no es técnicamente una vitamina como las demás, sino una prohormona. La obtenemos de dos formas:

• Por la exposición solar (rayos UVB en la piel),

• O a través de la dieta (pescado graso, yema de huevo, suplementos).

Pero esta vitamina no está activa al principio. Pasa por un proceso en dos pasos:

• Hígado → Se transforma en 25-hidroxivitamina D (forma de almacenamiento).

• Riñón → Se convierte en 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), su forma activa, gracias a la acción de la PTH.

¿Qué hace el calcitriol?

• Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo.

• En dosis altas, también favorece la liberación de calcio desde el hueso (pero esto no es su función principal en condiciones normales).

👉 Dato importante: Sin suficiente vitamina D, por más que comas alimentos ricos en calcio, tu intestino no lo absorberá bien.

🧊 3. Calcitonina: la apagafuegos

Cuando el calcio en sangre está muy alto, la glándula tiroides produce calcitonina, una hormona que baja el calcio:

• Inhibe los osteoclastos (así no se libera más calcio desde el hueso).

• Puede aumentar la eliminación de calcio por los riñones.

Sin embargo, su efecto en humanos adultos es modesto y no parece ser tan crucial como la PTH o el calcitriol. Tiene más protagonismo en niños (donde el hueso se remodela rápido) o en animales como los peces o reptiles.

🧩 Otros factores que influyen en el calcio

Además de las tres grandes, hay otros elementos que también participan en el control del metabolismo del calcio:

• Fósforo: Tiene una relación inversa con el calcio. Si uno sube, el otro tiende a bajar. La PTH también regula el fósforo, promoviendo su eliminación renal.

• Magnesio: Es necesario para la producción de PTH. Si hay muy poco magnesio, puede bloquear la secreción de parathormona.

• Estrógenos: En las mujeres, ayudan a conservar masa ósea. Por eso, tras la menopausia, el riesgo de osteoporosis aumenta.

• Hormona del crecimiento y cortisol: También influyen, aunque de manera más indirecta.

⚖️ ¿Qué pasa cuando el sistema falla?

🔼 Hipercalcemia (calcio alto)

Puede ocurrir por:

• Hiperparatiroidismo primario (tumor benigno en paratiroides),

• Exceso de vitamina D,

• Algunos cánceres (que producen PTHrP, una hormona parecida a la PTH).

Síntomas típicos:

• • Náuseas, vómitos,

• • Cansancio extremo,

• • Estreñimiento,

• • Arritmias,

• • Piedras en el riñón (“stones, bones, groans and moans“, dicen en inglés).

🔽 Hipocalcemia (calcio bajo)

Puede deberse a:

• Déficit de vitamina D,

• Hipoparatiroidismo (por cirugía o autoinmune),

• Fallo renal crónico.

Síntomas:

• Calambres, espasmos musculares (tetania),

• Hormigueos en manos, cara o pies,

• En casos graves, convulsiones o paro cardíaco.

🧠 Resumen práctico: el triángulo del calcio

Imagina el metabolismo del calcio como un triángulo entre tres órganos:

• Hueso (almacén),

• Riñón (filtro),

• Intestino (fuente externa).

Y todo está orquestado por:

• PTH (eleva el calcio),

• Calcitriol (favorece absorción),

• Calcitonina (lo reduce suavemente).

📚 Bibliografía y fuentes confiables

1. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 14ª edición. Elsevier, 2021.

2. Harrison, J.D. et al. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. McGraw-Hill, 2020.

3. Holick, M.F. “Vitamin D deficiency”. N Engl J Med. 2007;357:266–281.

4. MedlinePlus. “Calcio en sangre”.

5. UpToDate. “Overview of calcium homeostasis”.

6. NIH Office of Dietary Supplements. “Vitamin D Fact Sheet for Health Professionals”.

¿Qué es eso del Hiperparatiroidismo? ¡Te lo cuento sin rodeos!

Imagínate que tienes cuatro glándulas muy chiquititas, más o menos del tamaño de un grano de arroz, escondidas justo detrás de la tiroides (esa glándula más grande que tienes en el cuello).

Estas glándulas se llaman paratiroides, y aunque son pequeñas, ¡su trabajo es crucial! Se encargan de controlar la cantidad de calcio que hay en tu sangre.

Piensa en el calcio como un superhéroe de tu cuerpo: es vital para que tus huesos estén fuertes, tus músculos funcionen bien, tus nervios transmitan mensajes y hasta para que la sangre coagule correctamente.

Las paratiroides producen una hormona llamada hormona paratiroidea (PTH), que es como el director de orquesta del calcio: cuando los niveles de calcio en sangre bajan, la PTH se pone manos a la obra para subirlos. ¿Cómo lo hace? Pues principalmente de tres maneras:

• Les dice a tus huesos que liberen calcio a la sangre. Imagina que los huesos son como un almacén de calcio, y la PTH da la orden de sacar un poco cuando se necesita.

• Le dice a tus riñones que no eliminen tanto calcio por la orina y que, además, activen la vitamina D. La vitamina D es como la ayudante de la PTH, porque ayuda a que el intestino absorba más calcio de los alimentos.

• Le dice a tu intestino que absorba más calcio de los alimentos que comes.

Ahora bien, ¿qué pasa con el hiperparatiroidismo? Pues que una o más de estas glándulas paratiroides se vuelven hiperactivas y empiezan a producir demasiada PTH.

Es como si el director de orquesta se volviera loco y empezara a dirigir a toda velocidad sin necesidad.

Como resultado, los niveles de calcio en la sangre se elevan demasiado, lo que puede causar un montón de problemas en tu cuerpo.

¿Cómo se manifiesta? ¡Los síntomas pueden ser muy variados!

Aquí viene lo un poco complicado, y es que los síntomas del hiperparatiroidismo pueden ser muy diferentes de una persona a otra.

Algunas personas incluso no notan nada en absoluto durante mucho tiempo, ¡y se descubre por casualidad en un análisis de sangre! Pero cuando sí hay síntomas, pueden ser bastante amplios:

¡Ojo con los huesos! Como la PTH está sacando calcio de los huesos constantemente, estos pueden debilitarse, volverse más frágiles y doler. Esto puede llevar a:

• Dolor en los huesos y las articulaciones.

• Fracturas con más facilidad de lo normal.

• Osteoporosis (pérdida de densidad ósea).

¡Cuidado con los riñones! El exceso de calcio en la sangre puede hacer que los riñones trabajen más de la cuenta y se formen:

• Cálculos renales (piedras en el riñón), que pueden causar un dolor muy intenso al orinar.

• Necesidad de orinar con más frecuencia.

• En casos más graves, problemas de funcionamiento de los riñones.

¡El cuerpo en general también puede notar el exceso de calcio! Puedes experimentar:

• Fatiga y debilidad generalizada. Te sientes cansado sin motivo aparente.

• Problemas digestivos: náuseas, vómitos, pérdida de apetito, estreñimiento o dolor de estómago.

• Problemas mentales: dificultad para concentrarse, confusión, pérdida de memoria, irritabilidad o incluso depresión.

• Sed excesiva y necesidad de beber mucho líquido.

• Presión arterial alta.

• A veces, latidos del corazón irregulares.

Es importante recordar que no todas las personas con hiperparatiroidismo tienen todos estos síntomas, y algunas pueden tener solo unos pocos o incluso ninguno. Por eso, a veces se le llama el “ladrón silencioso”.

¿Cómo se diagnostica? ¡La analítica es clave!

La mayoría de las veces, el hiperparatiroidismo se descubre de forma rutinaria cuando te hacen un análisis de sangre por cualquier otro motivo y se ve que tienes los niveles de calcio en sangre más altos de lo normal.

Si tu médico sospecha que puedes tener hiperparatiroidismo, te pedirá más pruebas para confirmarlo y para averiguar la causa. Las pruebas más comunes son:

• Medición de la hormona paratiroidea (PTH) en sangre: Si tienes niveles altos de calcio y también niveles altos de PTH, es muy probable que tengas hiperparatiroidismo primario (la causa más común).

• Medición de los niveles de fósforo en sangre: En el hiperparatiroidismo primario, los niveles de fósforo suelen estar bajos.

• Medición de la vitamina D en sangre: Para evaluar si una deficiencia de vitamina D podría estar contribuyendo al problema (hiperparatiroidismo secundario).

• Análisis de orina: Para medir la cantidad de calcio que eliminas por la orina y descartar otras causas de hipercalcemia (calcio alto en sangre).

Una vez que se confirma el hiperparatiroidismo, es importante averiguar qué glándula o glándulas paratiroides están causando el problema. Para esto, se pueden utilizar pruebas de imagen como:

• Ecografía paratiroidea: Una prueba no invasiva que utiliza ondas sonoras para visualizar las glándulas paratiroides y ver si alguna está agrandada (adenoma).

• Gammagrafía paratiroidea con sestamibi: Se inyecta una sustancia ligeramente radiactiva que es absorbida por las glándulas paratiroides hiperactivas, lo que permite identificarlas en una imagen.

• En algunos casos, se pueden necesitar otras pruebas como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM).

¿Cómo se trata? ¡Depende de la causa y de tus síntomas!

El tratamiento del hiperparatiroidismo dependerá principalmente de la causa (primario, secundario o terciario), de la gravedad de los síntomas y de tu estado de salud general.

Hiperparatiroidismo Primario:

La causa más común es un adenoma paratiroideo, que es un tumor benigno en una de las glándulas paratiroides que hace que produzca demasiada PTH.

El tratamiento principal en estos casos suele ser la cirugía para extirpar la glándula afectada.

Esta cirugía, llamada paratiroidectomía, suele ser muy efectiva y cura el problema en la mayoría de los casos.

En algunos casos de hiperparatiroidismo primario leve y sin síntomas graves, el médico puede optar por una observación activa, con controles regulares de los niveles de calcio y la función renal.

También existen medicamentos que pueden ayudar a bajar los niveles de calcio en sangre, como los bifosfonatos o el cinacalcet.

Estos medicamentos se suelen utilizar en personas que no son candidatas a la cirugía o mientras esperan la operación.

Hiperparatiroidismo Secundario:

Este tipo de hiperparatiroidismo suele ser una respuesta del cuerpo a niveles bajos de calcio crónicos, generalmente causados por una enfermedad renal crónica o una deficiencia grave de vitamina D.

El tratamiento se centra en corregir la causa subyacente:

• En la enfermedad renal crónica, se pueden utilizar medicamentos llamados quelantes de fosfato y análogos de la vitamina D para ayudar a equilibrar los niveles de calcio y fósforo. A veces, si el hiperparatiroidismo secundario se vuelve muy grave y no responde al tratamiento médico, puede ser necesaria la cirugía para extirpar algunas o todas las glándulas paratiroides (paratiroidectomía).

• En la deficiencia de vitamina D, el tratamiento consiste en suplementos de vitamina D para aumentar los niveles en sangre y, de esta manera, controlar la PTH.

Hiperparatiroidismo Terciario:

Este tipo es menos común y suele ocurrir en personas con enfermedad renal crónica de larga duración que han tenido hiperparatiroidismo secundario durante mucho tiempo.

Las glándulas paratiroides se vuelven autónomas y siguen produciendo demasiada PTH incluso después de que se corrige la causa subyacente.

El tratamiento principal en estos casos suele ser la cirugía para extirpar las glándulas paratiroides hiperactivas.

En resumen: Si te han diagnosticado hiperparatiroidismo, es fundamental que sigas las indicaciones de tu médico.

El tratamiento adecuado puede aliviar los síntomas y prevenir complicaciones a largo plazo.

¡No dudes en preguntar todas tus dudas para entender bien tu situación y el plan de tratamiento!

Artículos de Revisión y Guías de Práctica Clínica:

• Bilezikian, J. P., Brandi, M. L., Eastell, R., Silverberg, S. J., Udelsman, R., & Marcocci, C. (2014). Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, ¹ 99(10), 3561-3569. (Este artículo ofrece recomendaciones de expertos sobre el manejo del hiperparatiroidismo primario asintomático).  
  1. www.casereports.in

  www.casereports.in
• Marcocci, C., Bollerslev, J., Khan, A. A., Shoback, D. M., Thakker, R. V., & Bilezikian, J. P. (2023). Primary hyperparathyroidism: an update on pathogenesis, diagnosis, and management. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 11(10), 734-746. (Una revisión actualizada que abarca la patogénesis, el diagnóstico y el manejo del hiperparatiroidismo primario).
• National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). (2018). Hyperparathyroidism. (Esta página web del NIDDK ofrece información general y fácil de entender sobre el hiperparatiroidismo).

Libros de Texto (para una comprensión más profunda):

• Kronenberg, H. M., Melmed, S., Polonsky, K. S., Larsen, P. R., & Goldfine, I. D. (Eds.). (2019). Williams Textbook of Endocrinology (14th ed.). Elsevier. (Un libro de texto de endocrinología completo que incluye un capítulo detallado sobre el hiperparatiroidismo).
• DeGroot, L. J., Jameson, J. L., Elias, E. S., Kohler, P. O., & говорим, Д. М. (Eds.). (2016). DeGroot’s Endocrinology (7th ed.). Saunders/Elsevier. (Otro texto de referencia importante en endocrinología con información exhaustiva sobre las enfermedades paratiroideas).

Artículos Específicos (para profundizar en aspectos particulares):

• Silverberg, S. J., Lewiecki, E. M., Shane, E., Bilezikian, J. P., &骨质疏松症基金会临床实践指南工作组. (2016). Management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: suggestions for parathyroidectomy based on 2016 guidelines. JAMA internal medicine, 176(11), 1703-1709. (Un artículo que discute las indicaciones para la paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo primario asintomático basándose en guías clínicas).
• Bringhurst, F. R., Demay, M. B., & Kronenberg, H. M. (2001). Hormones and disorders of mineral metabolism. In J. D. Wilson, D. W. Foster, H. M. Kronenberg, & P. R. Larsen (Eds.), Williams textbook of endocrinology (9th ed., pp. 1157-1270). WB Saunders Company. (Un capítulo clásico que proporciona una base sólida sobre la fisiología y patología del metabolismo mineral y las hormonas paratiroideas).

Recursos en Línea para Pacientes:

• The Parathyroid UK: (https://www.parathyroiduk.org/) (Un sitio web con información para pacientes sobre las enfermedades paratiroideas).
• The Norman Parathyroid Center: (https://www.parathyroid.com/) (Un centro especializado en el tratamiento de las enfermedades paratiroideas con abundante información para pacientes).

¿Qué es eso del Hipoparatiroidismo? ¡Cuando las pequeñas glándulas no dan la talla!

Recuerda que hablamos de las glándulas paratiroides, esas cuatro pequeñas amigas escondidas detrás de la tiroides, encargadas de controlar el calcio en tu sangre.

Producen la hormona paratiroidea (PTH), que se asegura de que los niveles de calcio sean los adecuados para que tu cuerpo funcione correctamente.

Pues bien, el hipoparatiroidismo es justo lo contrario del hiperparatiroidismo.

En este caso, las glándulas paratiroides no producen suficiente PTH. Es como si el director de orquesta del calcio se hubiera quedado dormido y la música (los niveles de calcio) empezara a bajar demasiado.

Cuando no hay suficiente PTH, el cuerpo tiene dificultades para mantener los niveles de calcio en sangre. Esto puede ocurrir por varias razones que te explicaré a continuación.

¿Por qué ocurre el Hipoparatiroidismo? ¡Las causas pueden ser diversas!

Las causas del hipoparatiroidismo se pueden clasificar en diferentes grupos:

La causa más común: Daño o extirpación de las glándulas paratiroides durante una cirugía.

• Cirugía de tiroides: Como las paratiroides están tan cerca de la tiroides, a veces se pueden dañar o extirpar accidentalmente durante una operación para tratar problemas de la tiroides (como nódulos, cáncer o hipertiroidismo). Esta es la causa más frecuente de hipoparatiroidismo adquirido.

• Otras cirugías de cuello: En raras ocasiones, cirugías en otras zonas del cuello también pueden afectar las glándulas paratiroides.

Problemas autoinmunes: Cuando el cuerpo se ataca a sí mismo.

• Hipoparatiroidismo autoinmune: En este caso, el sistema inmunitario del cuerpo, que normalmente nos defiende de los gérmenes, ataca por error a las glándulas paratiroides y las daña, impidiendo que produzcan suficiente PTH. A veces, esto se asocia con otras enfermedades autoinmunes.

Causas genéticas: Heredado de familia.

• Hipoparatiroidismo familiar: Algunas personas nacen con problemas en las glándulas paratiroides debido a genes que se transmiten de padres a hijos. Hay diferentes tipos de hipoparatiroidismo familiar, algunos de los cuales pueden estar asociados con otros problemas de salud.

Otras causas menos comunes:

• Radioterapia en la zona del cuello: La radiación utilizada para tratar cáncer en la cabeza o el cuello puede dañar las glándulas paratiroides.

• Enfermedades por depósito: Algunas enfermedades en las que se acumulan sustancias anormales en el cuerpo (como la hemocromatosis o la amiloidosis) pueden afectar las glándulas paratiroides.

• Deficiencia grave de magnesio: El magnesio es necesario para que las glándulas paratiroides funcionen correctamente. Una deficiencia severa puede llevar a hipoparatiroidismo reversible.

• Síndrome de DiGeorge: Un trastorno genético que puede causar el nacimiento sin glándulas paratiroides o con glándulas que no funcionan bien.

¿Cómo se manifiesta? ¡Los síntomas revelan la falta de calcio!

Cuando los niveles de calcio en la sangre bajan demasiado debido a la falta de PTH, pueden aparecer una serie de síntomas.

La intensidad de estos síntomas puede variar mucho de una persona a otra y también depende de la rapidez con la que bajan los niveles de calcio. Algunos de los síntomas más comunes son:

Síntomas relacionados con los nervios y los músculos:

• Hormigueo o entumecimiento: Se suele sentir en los dedos de las manos y los pies, alrededor de la boca y a veces en otras partes del cuerpo.

• Calambres musculares: Pueden ser dolorosos y afectar a diferentes grupos musculares.

• Espasmos musculares (tetania): Contracciones musculares involuntarias y sostenidas, que pueden ser muy dolorosas. En casos graves, pueden afectar a los músculos de la laringe y dificultar la respiración.

• Debilidad muscular: Sensación de falta de fuerza.

Otros síntomas:

• Fatiga y debilidad generalizada.

• Irritabilidad, ansiedad o depresión.

• Problemas de memoria y dificultad para concentrarse.

• Dolor de cabeza.

• Convulsiones (en casos graves de hipocalcemia).

• Latidos del corazón irregulares (arritmias).

• Piel seca y áspera.

• Uñas quebradizas.

• Pérdida de cabello.

• Cataratas (opacidad del cristalino del ojo) a largo plazo.

• Problemas dentales (si el hipoparatiroidismo ocurre en la infancia).

Es importante recordar que no todas las personas con hipoparatiroidismo experimentan todos estos síntomas, y algunos pueden tener solo unos pocos o incluso síntomas muy leves al principio.

¿Cómo se diagnostica? ¡El análisis de sangre es fundamental!

El diagnóstico del hipoparatiroidismo se basa principalmente en los análisis de sangre que muestran:

• Niveles bajos de calcio en sangre (hipocalcemia).

• Niveles bajos o inapropiadamente normales de hormona paratiroidea (PTH). En una persona con niveles bajos de calcio, la PTH debería estar alta para intentar subirlo. Si está baja o normal, sugiere que las glándulas paratiroides no están respondiendo adecuadamente.

• Niveles altos de fósforo en sangre (hiperfosfatemia). La PTH ayuda a los riñones a eliminar el fósforo, por lo que si falta, los niveles de fósforo tienden a subir.

Además de los análisis de sangre, el médico puede realizar otras pruebas para ayudar a determinar la causa del hipoparatiroidismo:

• Medición de los niveles de magnesio en sangre: Para descartar la deficiencia de magnesio como causa.

• Pruebas genéticas: Si se sospecha un hipoparatiroidismo familiar.

• Electrocardiograma (ECG): Para evaluar si los niveles bajos de calcio están afectando el ritmo cardíaco.

• Pruebas de imagen (como radiografías) de los huesos: Para buscar signos de aumento de la densidad ósea, que puede ocurrir en el hipoparatiroidismo crónico (a diferencia de la osteoporosis que se ve en el hiperparatiroidismo).

El médico también revisará tu historial médico y te preguntará sobre cualquier cirugía de cuello previa, antecedentes familiares de problemas paratiroideos u otras enfermedades autoinmunes.

¿Cómo se trata? ¡El objetivo es restaurar los niveles de calcio!

El tratamiento del hipoparatiroidismo se centra en elevar los niveles de calcio en sangre y aliviar los síntomas. Esto se logra principalmente con:

• Suplementos de calcio por vía oral: Se suelen necesitar dosis elevadas de carbonato de calcio u otras formas de calcio para compensar la falta de PTH. La dosis se ajustará según tus niveles de calcio en sangre y tus síntomas.

• Vitamina D activa (calcitriol): La PTH ayuda a activar la vitamina D en los riñones, lo que a su vez ayuda al intestino a absorber el calcio. En el hipoparatiroidismo, se suele recetar calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D, para mejorar la absorción de calcio.

El tratamiento suele ser de por vida, ya que en la mayoría de los casos la función de las glándulas paratiroides no se recupera por completo.

Es crucial realizar controles médicos regulares y análisis de sangre periódicos para monitorizar los niveles de calcio y ajustar la dosis de los suplementos según sea necesario.

En casos de hipocalcemia grave con síntomas agudos (como tetania o convulsiones), puede ser necesario un tratamiento de emergencia con calcio intravenoso en el hospital.

Tratamientos futuros:

Se están investigando terapias más avanzadas para el hipoparatiroidismo, como la hormona paratiroidea recombinante humana (rhPTH). Esta terapia busca reemplazar la PTH que el cuerpo no produce, lo que podría ayudar a regular los niveles de calcio de una manera más fisiológica y reducir la necesidad de dosis tan altas de suplementos de calcio y vitamina D. Sin embargo, actualmente su uso está limitado a casos específicos.

En resumen: El hipoparatiroidismo requiere un tratamiento continuo y una monitorización cuidadosa para mantener los niveles de calcio dentro de un rango normal y prevenir complicaciones.

Es fundamental trabajar de cerca con tu médico para encontrar el plan de tratamiento adecuado para ti y aprender a manejar tu condición a largo plazo.

Artículos de Revisión y Guías de Práctica Clínica:

• Brandi, M. L., Bilezikian, J. P., Shoback, D. M., Bouillon, R., Carpenter, T. O., D’Amour, P., … & Thakker, R. V. (2016). Management of hypoparathyroidism: summary statement and guidelines from the Second International Workshop. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 101(6), 2277-2289. (Esta es una guía de práctica clínica importante que ofrece recomendaciones para el manejo del hipoparatiroidismo).
• Mannstadt, M., Clarke, B. L., Vokes, T., Brandi, M. L., Ferrari, S., Mitlak, B. H., … & Bilezikian, J. P. (2011). Efficacy and safety of recombinant human parathyroid hormone (1-84) in hypoparathyroidism: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet, 378(9796), 1099-1109. (Un estudio pivotal sobre el uso de PTH recombinante en el hipoparatiroidismo).
• Underwood, P. W., Bakay, M., Berger, J. R., Cuellar-Gomez, J., D’Souza, D. M., Diaz-Thomas, A. M., … & терапии, Р. (2023). Global Consensus on the Diagnosis and Management of Adult Hypoparathyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 108(11), 2705-2722. (Un consenso global reciente sobre el diagnóstico y manejo del hipoparatiroidismo en adultos).
• Farrar, J. S., & المناعة الذاتية, ا. (2020). Hypoparathyroidism. New England Journal of Medicine, 383(11), 1058-1067. (Una revisión concisa y actualizada sobre el hipoparatiroidismo).
• Bollerslev, J., Rejnmark, L., Marcocci, C., Shoback, D. M., & Thakker, R. V. (2015). European Society of Endocrinology clinical guideline: medical management of hypoparathyroidism. European Journal of Endocrinology, 173(2), G1-G20. (Guía clínica de la Sociedad Europea de Endocrinología sobre el manejo médico del hipoparatiroidismo).

Estudios sobre Causas Específicas:

• McHenry, C. R., Jarosz, H., Davis, S., Barbato, A. L., Marty, J. J., & Piotrowski, R. D. (2000). Hypoparathyroidism after thyroidectomy: the importance of surgical technique. Archives of Surgery, 135(6), 678-682. (Un estudio que explora la relación entre la técnica quirúrgica y el hipoparatiroidismo post-tiroidectomía).
• Roman, S., Sosa, J. A., May, W., & Duh, Q. Y. (2010). American Association of Endocrine Surgeons guidelines for the definitive surgical management of thyroid disease in adults. ¹ Annals of Surgical Oncology, 17(1), 1-11. (Aunque se centra en la cirugía tiroidea, aborda la prevención del hipoparatiroidismo).  
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  az.wikipedia.org
• Goswami, R., & Ranganathan, P. (2013). Vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 17(Suppl 1), S194. (Aunque se centra en el hiperparatiroidismo, menciona la importancia de la vitamina D en la función paratiroidea).
• Sharp, C. R., & بلاك, د. م. (2012). Genetic forms of hypoparathyroidism. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 26(5), 617-628. (Una revisión sobre las causas genéticas del hipoparatiroidismo).

Estudios sobre Manifestaciones Clínicas y Complicaciones:

• Arnaud, C. D. (1973). Hyperparathyroidism and hypoparathyroidism. Clinical Endocrinology and Metabolism, 2(1), 1-25. (Un artículo clásico que describe las manifestaciones clínicas de ambas condiciones).
• ** распространенных, А. В., & редких, Э. (2018). Neurological manifestations of hypoparathyroidism. Journal of Neurology, 265(11), 2447-2457.** (Un estudio sobre las manifestaciones neurológicas del hipoparatiroidismo).
• Powers, J., Marx, S. J., состояний, С. В., редких, Э., & Mannstadt, M. (2015). Pseudohypoparathyroidism. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 29(4), 621-634. (Aunque se centra en el pseudohipoparatiroidismo, proporciona contexto sobre el diagnóstico diferencial).

Estudios sobre Tratamiento y Manejo:

• Shoback, D. M., Peacock, M., дори, Р., & Bilezikian, J. P. (2003). состояний, С. В., редких, Э., & Marx, S. J. Hypoparathyroidism. In Metabolic Bone Disease and Clinically Related Disorders (pp. 701-730). Academic Press. (Un capítulo de libro de texto que proporciona una visión detallada del tratamiento).
• ** безопасности, Э., & эффективности, Э. (2012). Recombinant human parathyroid hormone 1-84 for the treatment of chronic hypoparathyroidism. Orphanet Journal of Rare Diseases, 7(1), 1-11.** (Un artículo sobre la eficacia y seguridad de la PTH recombinante).
• Rubin, M. R. (2020). Management of hypoparathyroidism: current therapies and future directions. Endocrine Practice, 26(Suppl 1), 31-39. (Una revisión sobre las terapias actuales y futuras para el hipoparatiroidismo).

Recursos en Línea para Profesionales y Pacientes:

• National Organization for Rare Disorders (NORD): (https://rarediseases.org/) (Ofrece información sobre el hipoparatiroidismo como una enfermedad rara).
• The Hypoparathyroidism Association, Inc.: (https://www.hypopara.org/) (Una organización de pacientes con recursos e información).
• MedlinePlus (NIH): (https://www.google.com/search?q=https://medlineplus.gov/hypoparathyroidism.html) (Información para pacientes del Instituto Nacional de Salud de EE. UU.).

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

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Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

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